Новое и
полезное

Диагностика и лечение приобретенных пороков сердца

Приобретенные пороки сердца частая причина инвалидности и смертности людей. При этом, своевременная хирургическая коррекция восстанавливает физическую активность, снижает риск преждевременной смерти.

Классификация приобретенных пороков сердца. Для определения показаний к операции необходимы единые критерии оценки тяжести порока. С этой целью предлагается классификация приобретенных пороков сердца, которая имеет наибольшее распространение в практической медицине. В зависимости от локализации поражения выделяют митральные, аортальные и трикуспидальные пороки. Пороки считают комбинированными при наличии стеноза и недостаточности одного клапана и сочетанными - при поражении нескольких клапанов. Учитывая различия клинического течения и хирургической тактики, поражения каждого клапана целесообразно подразделять на три варианта в зависимости от преобладания стеноза или недостаточности:

1. 
   1."Чистый" или превалирующий стеноз. Объединение "чистого" и превалирующего стеноза в одну группу обусловлено тем, что хирургическая тактика при них одинакова, а диагностика небольшой сопутствующей недостаточности клапана на фоне стеноза нередко затруднена.
   2.Комбинированный порок: стеноз и недостаточность клапана, вопрос о показаниях к выполнению клапаносохраняющего вмешательства или протезирования клапана решают индивидуально.
   3."Чистая" или превалирующая недостаточность клапана. По показаниям у большинства больных осуществляют протезирование клапана, у некоторых из них - различные варианты пластических операций.

Митральный стеноз.

В зависимости от степени выраженности гемодинамических нарушений выделяют пять стадий порока. Такой подход позволяет решать вопросы хирургического лечения: отбирать больных, которым операция еще не показана, абсолютно показана, еще возможна, но с меньшим эффектом и повышенным риском и бесперспективна.

• I стадия - компенсации. Жалоб нет, однако признаки митрального стеноза определяют при аускультации (грубый диастолический шум, усиление I тона у верхушки), фоно- и эхокардиографии, на ЭКГ - только признаки перегрузки левого предсердия (Р-mitrale), при рентгенологическом исследовании - умеренное увеличение левого предсердия и легочной артерии, усилен сосудистый рисунок легких.
• II стадия - легочного застоя. Больные жалуются на одышку при физической нагрузке. Появляются признаки гипертензии в малом круге кровообращения, довольно часты осложнения: кровохарканье, приступы удушья, отек легких. Трудоспособность пациентов ограничена. Право-желудочковой декомпенсации нет. При аускультации, фонокардиографии типичные признаки митрального стеноза: у верхушки грубый диастолический шум с пресистолическим усилением, хлопающий I тон, щелчок открытия митрального клапана, акцент II тона над легочной артерией. При рентгеновском исследовании - увеличение левого предсердия, легочной артерии, застойные явления в легких. На ЭКГ: “P- mitrale”, признаки перегрузки правого желудочка. При эхокардиографии - площадь митрального отверстия 1-1,5 см, параллельное и П-образное движение створок митрального клапана.
• III стадия - правожелудочковой недостаточности. Стойкая гипертензия в малом круге кровообращения с формированием «второго барьера», гипертрофия правого желудочка. Значительное снижение физической активности, выражены одышка, акроцианоз, периодически возникает правожелудочковая недостаточность. На ЭКГ - признаки гипертрофии правого желудочка.
• IV стадия. Выраженное нарушение кровообращения в малом и большом кругах, прогрессирование склеротических процессов в легочных сосудах. Расширение правого желудочка приводит к дилатации фиброзного кольца трехстворчатого клапана, возникает относительная недостаточность клапана. Основным признаком этой стадии является стойкая мерцательная аритмия, которая значительно ухудшает состояние гемодинамики. При клиническом, фоно-.электро-, эхокардиографическом и рентгеновском исследованиях отмечено дальнейшее прогрессирование патологических изменений, нарушение функций печени, почек. У многих больных возникают кальциноз клапана, тромбоз левого предсердия.
• V стадия - терминальная. Необратимые расстройства кровообращения с недостаточностью III стадии (по классификации Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко), отеки, асцит, гидроторакс, трофические расстройства, кардиомегалия, наличие разнообразных шумов вследствие дилатации фиброзных колец. Тяжелые нарушения ритма сердца. Больные погибают в течение непродолжительного времени.

Показания к хирургическому лечению. Митральная комиссуротомия показана при неосложненном митральном стенозе - II-IV стадии, во II-III стадии результат операции значительно лучше, поэтому следует направлять больных для хирургического лечения своевременно, до начала IV стадии порока. При осложненных формах митрального стеноза с кальцинозом, тяжелым фиброзом клапана и подклапанных структур, тромбозом левого ушка и левого предсердия возможности восстановления функции клапана путем разделения сросшихся комиссур ограничены. В таких ситуациях необходимо протезирование клапана или выполнение клапаносохраняющих пластических операций в условиях искусственного кровообращения. При пороке V стадии операция бесперспективна.

Митральная недостаточность.
Гемодинамические нарушения при "чистой" или превалирующей недостаточности митрального клапана иные, чем при стенозе. Однако, по аналогии со стенозом при митральной недостаточности также можно выделить пять стадий порока.

• I стадия - компенсации. Минимальный обратный ток крови через левое предсердно-желудочковое отверстие. Нарушений гемодинамики практически нет. При аускультации сердца определяется систолический шум над верхушкой, умеренное - по данным УЗИ - увеличение левого желудочка.
• II стадия - субкомпенсации. Обратный ток крови в левое предсердие увеличивается. Появляется дилатация левого предсердия и гипертрофия левого желудочка. Компенсация нарушений гемодинамики осуществляется за счет гипертрофии левого желудочка. Физическая активность больных незначительно ограничена, так как возможность повышения минутного объема кровообращения сохранена, одышка возникает только при значительной физической нагрузке. Над верхушкой выслушивается систолический шум средней интенсивности. При рентгеновском исследовании определяется увеличение и усиление пульсации левых отделов сердца. На ЭКГ - признаки гипертрофии левого желудочка.I
• III стадия - декомпенсации левого желудочка. Регургитация крови в левое предсердие значительна, дилатация левого желудочка. Значительное снижение физической активности.
  Над верхушкой сердца выслушивается грубый систолический шум. Выражена пульсация грудной стенки в области сердца. На ЭКГ- признаки гипертрофии левого желудочка. При рентгеновском исследовании определяется значительное увеличение и усиленная пульсация левых отделов сердца.
• IV стадия – дистрофическая. Возникает стойкая сердечная недостаточность, которая лишь на короткое время купируются интенсивным лечением. При осмотре отмечается усиление верхушечного толчка. Помимо грубого систолического шума, обусловленного митральной недостаточностью, нередко возникают различные шумы вследствие дилатации фиброзных колец, недостаточности трехстворчатого клапана и клапана аорты. На ЭКГ на фоне признаков гипертрофии левого или обоих желудочков мерцательная аритмия и другие нарушения ритма При рентгеновском исследовании определяется значительное расширение сердца, застой в малом круге кровообращения.
• V стадия - терминальная. Соответствует III стадии недостаточности кровообращения по классификации Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко. Это дистрофическая стадия расстройств кровообращения с тяжелыми необратимыми изменениями не только миокарда, но и паренхиматозных органов (печени, почек), асцитом.

Показания к хирургическому лечению (протезирование клапана или пластическая операция) возникают при пороке III - IV стадии, когда состояние больных значительно ухудшается, но резервы миокарда и других жизненно' важных органов позволяют произвести операцию и надеяться на ее благополучный исход. При пороке V стадии операция не показана.

Аортальный стеноз.
В зависимости от выраженности клинических проявлений, целесообразно выделение пяти стадий аортального стеноза (Классификация Г.И.Цукерман и соавторы, 1967).

• I стадия - компенсации. Жалоб нет. Порок выявляют на основании данных аускультации ( Систолический шум на аорте).
• II стадия - скрытой недостаточности кровообращения. Иногда больные жалуются на повышенную утомляемость, одышку при физической нагрузке, головокружение, наряду с данными аускультации имеются рентгеновские и электрокардиографические признаки увеличения и гипертрофии левого желудочка.
• III стадия - относительной коронарной недостаточности. Жалобы на боль стенокардитического характера, прогрессирующую одышку. Вы¬являют отчетливое увеличение размеров сердца, преимущественно за счет левого желудочка. На ЭКГ - выраженные признаки гипертрофии левого желудочка, гипоксии миокарда, из-за относительной недостаточностью коронарного кровообращения.
• IV стадия - выраженной левожелудочковой недостаточности. Значительное снижение физической активности, возможны головокружение и обморок при физической нагрузке. Периодически возникают приступы пароксизмальной одышки ночью, сердечной астмы, отек легких, увеличение печени. При рентгеновском исследовании - увеличение не только левого желудочка, но и других отделов сердца, а также застойные явления в легких. На ЭКГ - гипертрофия левого желудочка, признаки нарушения венечного кровообращения, часто мерцательная аритмия. Постельный режим и консервативная терапия способствуют временному улучшению состояния больных.
• V стадия - терминальная. Прогрессирующая недостаточность левого и правого желудочков. Резко выражены все субъективные и объективные признаки порока. Состояние больного крайне тяжелое, лечение неэффективно.

Показания к хирургическому лечению возникают при наличии клинических проявлений порока и градиенте систолического давления между левым желудочком и аортой более 50 мм рт ст. при относительно удовлетворительной функции миокарда, т.е. при пороке II-III стадии. При IV стадии вопрос о возможности хирургического лечения решают индивидуально с учетом эффективности дооперационной медикаментозной терапии. Практически всем больным показано протезирование клапана аорты. При пороке V стадии операция нецелесообразна.

Аортальная недостаточность (недостаточность клапана аорты).
По аналогии с классификациями, существующими в кардиохирургии для других пороков, в целях определения прогноза, показаний и противопоказаний к операции также можно условно выделить пять стадий аортальной недостаточности.

• I стадия - компенсации. Начальные симптомы порока (диастолический шум) при отсутствии жалоб.
• II стадия - скрытой недостаточности кровообращения. Умеренное снижение работоспособности, при выраженных клинических признаках порока: диастолический шум в V точке, увеличение систолического давления, снижение диастолического, при рентгенологическом исследовании - умеренное увеличение и усиленная пульсация левого желудочка. На ЭКГ - признаки гипертрофии левого желудочка.
• III стадия - субкомпенсации. Значительное снижение физической активности, ангинозная боль. Усиленная пульсация сонных артерий (пляска каротид), снижение диастолического давления. При рентгеновском исследовании - дилатация и усиленная пульсация левого желудочка и расширение восходящей аорты. На ЭКГ- выраженные признаки нарушения коронарного кровообращения и гипертрофия левого желудочка.
• IV стадия - декомпенсации. Выраженная одышка и приступы ангинозной боли при небольшой физической нагрузке, значительная дилатация сердца, относительная недостаточность митрального клапана ("митрализация" порока), прогрессирование коронарной недостаточности. Приступы сердечной астмы, увеличение печени, отеки нижних конечностей. Назначение медикаментозных средств и постельный режим способствуют лишь временному улучшению состояния больного.
• V стадия - терминальная. Прогрессирующая недостаточность левого и правого желудочков, тяжелые дегенеративные изменения жизненно важных органов (периферические отеки, асцит, трофические расстройства, недостаточность кровообращения III стадии по классификации Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко). Лечение практически безуспешно.

Показания к хирургическому лечению возникают при пороке III-IV стадии. У большинства больных производят протезирование клапана. При V стадии операция не выполняется.