Сепсис

Фото и иллюстрации

Септицемия Источник: www.acphospitalist.org	Септические очаги Источник: archive.student.bmj.com
Лечение сепсиса Источник: cache.gawker.com	Сепсис Источник: www.buzzle.com

Заражение крови, Общая гнойная инфекция

Общее описание

Сепсис (общая гнойная инфекция) – тяжелый, каскадно-протекающий процесс, инфекционно-аллергического генеза, обусловленный гематогенной генерализацией инфекции. По своему течению сепсис зачастую процесс спонтанно необратимый, который без должного лечения приводит к летальному исходу. Частота случаев сепсиса не уменьшается, даже несмотря на использование в лечении новейших антибиотиков, внедрение современных методик медикаментозного и хирургического лечения. По статистике число летальных исходов при сепсисе, по различным источникам, колеблется от 30 до 90%.

У больных с клиникой сепсиса, только в 45-50% случаев удается обнаружить бактериемию (наличие бактерий в крови). Функцию бактерий в запуске механизма генерализованной (общей) реакции организма могут брать на себя  массы омертвевших и поврежденных тканей, которые образуются при некрозе (гибели тканей) поджелудочной железы, синдроме длительного сдавления мягких тканей, глубоких ожогах. Часто эти два состояния (генерализованная инфекция и воздействие продуктов распада тканей) невозможно отличить. Оба состояния можно обозначить термином «Systemic Inflammatory Response Syndrom – SIRS» (синдром системного воспалительного ответа). Однако если доказана инфекционная природа заболевания, то применим термин «сепсис».

На вероятность развития сепсиса влияют три основных фактора: микробиологический фактор (особенности возбудителя, его количество и выраженность повреждающих свойств), наличие и характер очага инфекции, состояние иммунной системы организма человека (способность противостоять возможной инфекции). Чаще всего сепсис вызывается гноеродными микроорганизмами и их токсинами. Анаэробный сепсис достаточно редкое явление.

Раньше самым частым возбудителем сепсиса был стафилококк, в настоящее время чаще высевается грам (-) микрофлора (кишечная палочка, клебсиела, синегнойная палочка, протей, энтеробактерии), хотя стафилококки и стрептококки не теряют значения в этиологии заболевания. Часто данные посева из первичного очага и крови отличаются. Каждый возбудитель придает течению сепсиса свои особенности.

Для стафилококкового сепсиса очень характерно возникновение метастазов (отсевов), склонность к рецидивированию (повторному эпизоду заболевания). Для стрептококкового сепсиса характерно бурное течение, метастазы бывают в 30% случаев, септический шок возникает чаще, чем при стафилококковом. Сепсис, вызванный грам (-) флорой, протекает с тяжелой интоксикацией, септический шок бывает у ¼ пациентов. Наличие или отсутствие возбудителя в культуре крови еще не подтверждает и не опровергает диагноз сепсиса.

Первичный очаг (место внедрения инфекции) может иметь разнообразную локализацию (месторасположение). Среди наиболее частых очагов выделяют: 1) травматические повреждения различных органов и тканей (костей, суставов, органов грудной, брюшной полостей, огнестрельные раны, ожоги III-IV степени, большие раны); 2) местные очаги гнойного воспаления (абсцесс, флегмона, лимфаденит, остеомиелит, мастит, тромбофлебит, артрит, плеврит, перитонит, эндометрит); 3) гангрены; 4) инфекционные осложнения послеоперационного периода; 5) пупочная ранка (омфалит) у новорожденных; 6) места постановки венозных катетеров или сосудистых эндопротезов; 7) другие локализации (кариозные зубы, воспаленные небные миндалины и т.д.).

Изучение патогенеза (патологических этапов развития) сепсиса на данный момент тесно связано с открытием ряда мощных эндогенных медиаторов системной воспалительной реакции. Сепсис сейчас не рассматривают как результат непосредственного действия микроорганизмов на макроорганизм (человека), а считают его результатом значительных нарушений в иммунной системе. Эти иммунные нарушения проходят в своем развитии несколько этапов: от состояния избыточной активации иммунитета («фаза гипервоспаления») к состоянию подавления иммунного ответа («фаза иммунопаралича»).

Основную роль в развитии сепсиса играют: действие эндогенных медиаторов, нарушения периферической микроциркуляции (кровообращение в мелких сосудах), уменьшение снабжения тканей кислородом (гипоксия), значительное снижение функции миокарда сердца. Сепсис состояние, проходящее в своем развитии ряд последовательных фаз: 1) сепсис; 2) тяжелый сепсис с артериальной гипертензией (еще нет недостатка в объеме циркулирующей крови); 3) септический шок (снижение и нарушение восполнения объема крови, циркулирующей в сосудах), 4) синдром полиорганной дисфункции или недостаточности.

Одним из самых мощных пусковых агентов сепсиса является липополисахарид мембран грам-отрицательных бактерий, обозначаемый как эндотоксин. Эндотоксин выделяется как в процессе жизнедеятельности микроорганизмов, так и вследствие их гибели под действием антибиотиков, при этом степень выделения эндотоксина отличается при воздействии различных препаратов.

Раньше реакцию организма на инфекцию связывали с непосредственным воздействием бактериальных токсинов и образующихся под их влиянием продуктов распада. В настоящее время общепризнанным фактом принято то, что организм сам продуцирует (образует) вещества, которые вызывают синдром общего воспалительного ответа, септический шок, синдром полиорганной недостаточности. Массивное повреждение тканей, их распад, особенно в сочетании с грам-отрицательной инфекцией, сопровождается распространенной и неконтролируемой активацией мононуклеарных фагоцитов (макрофагов). Этот процесс сопровождается высвобождением большого количества медиаторов воспаления, которые попадают в общий кровоток и вызывают системный ответ.

Септический шок характеризуется уменьшением системного сопротивления и артериальной гипотензией (снижением артериального давления), а также угнетением сократительной способности миокарда, которое является одним из ключевых моментов в развитии шока и зачастую определяет исход заболевания. Характерно существенное нарушение обмена веществ, проявляющееся повышением метаболизма глюкозы, протеолитической активности крови и др.

Если заболевание прогрессирует, следующим этапом является развитие синдрома полиорганной недостаточности. В него входят: 1) респираторный дистресс-синдром; 2) острая недостаточность почек; 3) острая недостаточность печени; 4) ДВС - синдром; 5) нарушение функции ЦНС.  Именно полиорганная недостаточность является ведущей причиной смерти (летальность около 70%). Чаще всего при сепсисе первыми поражаются легкие, которые являются главным органом – мишенью, функция которого с прогрессированием заболевания резко угнетается. К легочным расстройствам могут присоединиться нарушения функции печени, почек и других органов.

В норме в конечном отделе подвздошной и в слепой кишке находится большое количество бактерий, в основном грам-отрицательных. Если нарушается проницаемость стенки кишечника, что и происходит при сепсисе, бактерии и эндотоксины могут беспрепятственно перемещаться из просвета кишки в мезентериальные лимфатические сосуды и портальную систему. Попадая в печень, бактерии и эндотоксины могут запускать системный воспалительный ответ.

Если защитная система печени нарушена и не справляется со своей функцией, бактерии и эндотоксины попадают в системный кровоток. Это играет значительную роль в развитии полиорганной недостаточности. Органы по мере развития недостаточности не могут осуществлять свои функции, из-за чего в свою очередь страдают функции других органов и систем органов. При полиорганной недостаточности прогноз чаще неблагоприятный.

Классификация сепсиса

Существует множество классификаций сепсиса:

• По этиологическому фактору (в зависимоти от возбудителя): стафилококковый, стрептококковый, гонококковый, пневмококковый, колибациллярный, анаэробный, смешанный и др.
• По источнику инфекции: раневой, послеоперационный, при внутренних болезнях, криптогенный.
• По локализации первичного очага: гинекологический, урологический, отогенный, одонтогенный и др.
• По клинической картине (течению): молниеносный, острый, подострый, рецидивирующий, хронический.
• По клинико-анатомическим признакам: септицемия (без метастазов), септикопиемия (с метастазами).
• По времени развития: ранний (развивается до 14 дней с момента повреждения), поздний (возникает через 2 недели после повреждения).