Клиническая картина и симптомы гнездной алопеции
Гнездная алопеция обусловлена появлением на волосистой части головы (обычно в области затылка) зон выпадения волос круглой или овальной формы. Течение и развитие заболевания условно разделено на три стадии - прогрессивную, регрессивную и стационарную. Первичные очаги выпадения волос носят единичный характер, последующие появляются на небольшом отдалении и часто располагаются симметрично.
В самом начале болезни на участках выпадения отмечается появление красноты, сопровождающейся зудом, жжением, гиперестезией кожи. Плешь на начальном этапе не превышает 1-2 сантиметров в диаметре, поэтому может оказаться незаметной для больного. В процессе развития заболевания краснота проходит, участок кожи, лишенный волос, приобретает белый цвет. Очаг выпадения имеет форму овала или круга. На границе очага образуется зона расшатанных волос - волосы в этой зоне неустойчивы и при слабом подергивании выпадают небольшими пучками. По этим признакам диагностируется начальный период болезни – стадия прогрессирования.
Постепенно расширяясь, очаги облысения сливаются в один крупный участок, который хорошо заметен окружающим и самому больному. Участок также приобретает округлые или фестончатые очертания. На стационарной стадии развития заболевания могут встречаться короткие обломанные и темноокрашенные волосы, что нередко приводит к диагностическим ошибкам, из-за сходства с волосами, пораженными грибковыми заболеваниями (микроспория, трихофития). Обычно течение очаговой гнездной алопеции имеет доброкачественный характер и по истечении нескольких месяцев участки выпадения зарастают здоровым волосяным покровом (регрессивная стадия).
В тех случаях, когда болезнь приобретает злокачественное течение, обычно увеличивается количество участков облысения, волосы волосистой части головы и лица, выпадают практически полностью, так же, как и пушковые волосы конечностей и туловища. В итоге развивается тотальная, субтотальная или универсальная алопеция.
Что касается гистопатологических процессов при гнездной алопеции, то, как правило, на начальном этапе развития заболевания основные изменения происходят в фолликулах волос, эпителиальные влагалища волосков отсоединяются от оболочек фолликулов, состоящих из соединительной ткани.
При этом происходят нарушения в структуре внутреннего и наружного эпителиальных влагалищ, атрофируется волосяной сосочек, деформируется луковица, подвергаясь воздействию лимфоцитов, проникающих в наружную оболочку корня волоса. Нервно-рецепторный аппарат кожного покрова также подвергается значительным изменениям – разрушаются нервные окончания, расположенные в непосредственной близости от фолликулов волос, теряя при этом способность окрашиваться серебром.
На стационарной стадии развития болезни, в фазе стабилизации процесса, существенно изменяется патоморфологическая картина – в дерме отмечаются такие явления как расширение сосудов, сопровождающееся утолщением их стенок, а также появление периваскулярных (вокругсосудистых) лимфогистиоцитарных инфильтратов. Количество фолликулов заметно уменьшается, а их размер укорачивается. Устья волосяных фолликулов расширены, в них скапливаются роговые массы и отмечаются остатки выпавших волос.
Нарушается нормальная структура корневого эпителиального влагалища. Из остатков волосяных фолликулов возможно зачаточное образование новых волос. Современные исследования позволили установить, что изменения сосудов при гнездной алопеции носят устойчивый характер, часть капилляров утрачивает функциональность. Также отмечаются ярко выраженные дистрофические преобразования на клеточном уровне эпителиальных слоев фолликулов волос и волосяного сосочка - шаровидная дистрофия митохондрия, вакуоли в ядрах и другие. Коллагеновые и эластические волокна истончены, наблюдается начальное развитие регенеративных процессов, а также дистрофия нервно-рецепторного аппарата кожного покрова.
Период регресса гнездной алопеции характеризуется пролиферацией (процессом образования новых тканей за счет образования новых клеток) и восстановлением волосяного покрова. Также восстанавливается структура нервно-рецепторного аппарата и сосудистой сети кожного покрова. Однозначных закономерностей между гнездной плешивостью и изменениями во внутренних органах, выявляемых при обследовании больных алопецией, не обнаружено. Нередко отмечаются случаи увеличения регионарных лимфатических узлов, как правило, в затылочной и шейной области – возможно, это связано с очагами фокальной (сфокусированной на небольшом участке) инфекции. Часто отмечаются расстройства нервной системы.
Около пятидесяти процентов больных жалуются на нарушения сна, чрезмерную раздражительность, плаксивость, расстройства памяти, головную боль, быструю утомляемость. В некоторых случаях отведение глазного яблока сопровождается болезненными ощущениями. Наблюдаются периодические изменения чувствительности поверхности кожи на участках выпадения волос. Возможно повышение и снижение сухожильных рефлексов.
Также больные часто жалуются на повышенную потливость, усиление активности сальных желез, боли в области солнечного сплетения и симпатических узлов шеи. При заболевании отмечается снижение либидо у мужчин. У женщин болезнь может сопровождаться нарушением менструального цикла, увеличением размеров щитовидной железы, аменореей (отсутствием или задержкой менструации). Тем не менее, самыми распространенными спутниками гнездной алопеции являются патологии и расстройства психики. Очень часто гнездная плешивость развивается у детей, страдающих дебилизмом и болезнью Дауна.
Нередко у пациентов происходят истероидные реакции. Интересные результаты получены при изучении сосудистой системы головного мозга больных гнездовой алопецией. Так, например, при заболевании краевой, субтотальной и обнажающей формой отмечается снижение тонуса стенок сосудов. При исследовании глазного дна, часто выявлялись начальные признаки атеросклероза. В пользу взаимосвязи гнездной плешивости с ранним атеросклерозом есть несколько веских доводов. В обоих случаях отмечаются изменения белкового и жирового обмена, проявляющиеся в значительном росте количества холестерина, а также фракции В-липопротеидов и снижении объема фосфолипидов (вид сложных липидов) в составе сыворотки крови.
Редакция Medclub
12.03.2011