Проявления, симптомы
Кератиты, развившиеся по разным причинам, могут общую характерную симптоматику, которая основывается на появлении светобоязни, возможном понижении остроты зрения, слезотечении, болевых ощущениях (соринка в глазу), закрытии глазной щели. Также возможны такие явления, как покраснение глазного яблока, нарушения прозрачности роговичного слоя из-за проникновения в нее локальных инфильтратов, появление изъязвлений, вновь образованных сосудов, отмечаются нарушения чувствительности роговицы.
Кератиты могут сопровождать симптомы воспалений в цилиарном теле и радужной оболочке. Заканчиваются кератиты любого вида, как правило, образованием соединительно-тканного рубца, который может иметь разную степень интенсивности, и также в разной степени понижать остроту зрения.
Поверхностный краевой кератит сопровождается инфильтратами, возникающими без наличия инфекции либо с участием возбудителей маловирулентной формы. В области эпителия возле лимба, иногда и с охватом поверхностных слоев стромы, наблюдается образование мелких серых инфильтратов. Краевая язва роговицы приводит к образованию дефекта незначительного размера, обусловленного точечной мелкой поверхностной инфильтрацией, далее сливающейся и распадающейся. Распространение язвы находится только на самых верхних слоях роговицы, в длину имеет до 3 мм, в ширину - 1 мм, форма четко отграничена от других отделов роговицы.
Язва роговицы ползучая сопровождает сильное раздражение и смешанные инъекции в роговице, находящиеся чаще в центральном поле, при этом образуется округлой формы инфильтрат серо-желтого цвета. Над ним эпителий имеет резко отечный вид, а поверхность роговицы в этих местах как будто истыкана.
При грибковых поражениях роговицы (кератомикозах) в роговицу в результате повреждения внедряются белые (дымчатые) и плесневые грибы. В месте эрозии проявляется соответственно беловатое или сероватое помутнение, имеющее вид инфильтрата с рыхлой крошковидной поверхностью, которая выступает вперед и окружена желтоватого цвета каймой. Отдельные случаи характеризуются гипопионом (hypopyon, скопление гноя перед радужной оболочкой) в передней камере. Васкуляризация может быть незначительной или отсутствовать. При глубоком диффузном кератите появляется блефароспазм (характеризуется непроизвольным смыканием век, светобоязнью, слезотечением, наличием перикорнеальной инъекции).
Фликтенулезный кератит также сопровождают слезотечение, блефароспазм, светобоязнь. Сифилитическая форма кератита при типичном течении заболевания в момент инфильтрации характеризуется сравнительно легким раздражением глаза, сопровождающимся слабо выраженной перикорнеальной инъекцией. Верхние отделы роговицы возле лимба, глубокие слоя стромы имеют легкую инфильтрацию, диффузную или состоящую из отдельных точек и штрихов. Над помутнением эпителий имеет шероховатую, отечную поверхность, чувствительность роговицы понижена.
Нейропаралитический кератит при начале болезни сопровождает только незначительное раздражение глаза. При этом резко понижена или полностью отсутствует чувствительность роговицы, кератит не вызывает светобоязнь и слезотечение, но характерен резким болевым синдромом. Общими для кератитов герпетического происхождения признаками являются: резкое пониженная или совсем отсутствующая чувствительность роговицы, отсутствующее или поздно появившееся развитие сосудов в ней.
Также среди симптомов — резкое ухудшение зрительной функции, сильная боль в глазу, отечность, покраснение глаза и век. Для заболевания часто характерным является рецидивирующий характер, при первых же незначительных трудностях для организма, в виде переохлаждений, алкоголя, аборта или менструации у женщин, может возникнуть повторная атака. При каждой следующей атаке с постепенным истощением иммунитета возможно дальнейшее ухудшение остроты зрения, рост продолжительности болезни, глубже поражение роговицы.
Рецидивирующая эрозия роговицы сопровождается резкой мучительной болью. Такая боль обычно проявляется внезапно в середине ночи или утреннее время — с открытием глаз, что сопровождается обильным слезотечением, боязнью света, покраснением глаза. При кератоконъюктивите отмечаются покраснения глаз, ощущения чужеродного тела веком, зуд, боязнь света, слезотечение, отечность век, резко-гиперемированная и рыхлая конъюнктива. Возможно в дальнейшем образование пленки и фолликулов.
Кератит нитчатый характеризуется зудом, светобоязнью, явлениями раздражения глаза. Конъюнктивальный мешок содержит своеобразно выглядящее нитчатое отделяемое. Вид роговицы - тусклый, неблестящий, почти не страдает зрение. В общем состоянии отмечаются появление сухости во рту, области носоглотки, затруднения при глотании, расстроенная деятельность пищеварительного тракта, явления хронического полиартрита (хрустящие и больные суставы рук и ног), рано разрушающиеся зубы. Заболеванию больше подвержены пожилые люди и женщины в предклимактерическом периоде. Отсутствие лечения с течением времени приводит к врастанию сосудов в роговице, недостаточно орошаемой слезами. Зрение резко понижается.
Проявление аллергического кератита сопровождается постоянным и обильным слезотечением, светобоязнью, резями и жжением в глазу, покраснением глаза, понижением зрения. Постоянные воспаления в роговице приводят к помутнениям различной интенсивности.
Клиническая картина (стадии, развитие болезни)
Болезнь возникает как следствие поражения инфекциями (бактериальной, вирусной, грибковой), повреждений (механического, химического, термического), нарушений иннервации в роговице, обмена веществ, аллергии, незакрытия глазной щели. Для ряда случаев причина возникновения кератита остается невыясненной. Один из факторов приводит к появлению в роговице отечности и инфильтрации. Над инфильтратами возможно отслоение и слущивание эпителия, с образованием эрозии.
При этом роговица теряет блеск и становится шероховатой. В направлении инфильтрата из склеры и конъюнктивы начинается с одной стороны врастание поверхностных и глубоких сосудов, стимулирующих рассасывание поверхностных слабых инфильтратов, а с другой стороны — развитие соединительной ткани грубого свойства, которая восполняет дефекты поверхностных слоев роговицы.
Поверхностный краевой кератит приводит к нарушению трофики роговицы в результате ее сдавления краевой сосудистой петлистой сетью отекшей конъюнктивы. Мацерируется и слущивается эпителий роговицы, локальная термостация ведет к возникновению инфильтратов. Которые, в свою очередь, могут иногда рассасываться, после себя оставляя нежное вуалеобразное помутнение. Такое помутнение сливается с кольцевидным возрастным помутнением роговичного слоя — периферической зоной.
Чаще всего это приводит к образованию мелких язвочек, которые расположены к слиянию с последующим очищением и заживлением. При вовлечении в патологический процесс боуменовой оболочки и поверхностных слоев стромы, происходит образование желобоватой язвы с помутнением вокруг нее. Период заживления растягивается на две недели, оставляя после себя поверхностно расположенные помутнения с незначительными углублениями.
Заболеванию краевой язвой роговицы больше подвержены пожилые люди, что связано с нарушениями трофики. Заболевание имеет доброкачественное течение, на его исходе происходит помутнение роговицы с возможным образованием фасетки. В качестве причин заболевания выступают факторы общей патологии, кератиты невыясненной этиологии. Течение заболевания долгое, сохраняет анатомический дефект, постепенно замещаемый рубцовой тканью.
Типичным возбудителем язвы роговицы ползучей является пневмококк Френкеля, иногда также стрептококк, синегнойная палочка, стафилококк, диплобацилла Моракса—Аксенфельда. Образованный инфильтрат распадается быстро, оставляя неглубокую язву. От простой язвы отличается тем, что один край ее слегка уплощен, второй — приподнят и подрытый. Этот край окружен желтой гнойной полоской инфильтрата, характеризуется прогрессивным состоянием. Противоположная сторона язвы чистая. С начала воспаления в процесс вовлекается радужка, меняя свой цвет и сглаживая рисунок, суживается зрачок, происходит образование задних синехий (спаек) с капсулой хрусталика.
Изменяется влага - опалесцирует, мутнеет, затем образуется гипопион. Часть дна язвы и противоположный край очищаются, покрываясь роговичным эпителием.
Тяжелые случаи течения заболевания приводят к образованию в области прогрессивного края со значительным истончением дна язвы, выпячивания пограничной задней мембраны черной точкой, пузырьком. Это так называемое десцеметоцеле, разрешается перфорацией (или прободением, вскрывается передняя камера глаза). Радужка, будучи выпавшей, ущемляется. Внутрь глаза проникает инфекция, возможно воспаление оболочек (или панофтальмит), что приводит к субатрофиям в глазном яблоке.
Однако, чаще после прободения происходит очищение и заживление роговицы. Последствия - образование грубого помутнения, бельма, спаянного с радужкой, стафиломы (рубцового растяжения, ткани роговицы выпячиваются вперед), фистулы. Легкие случаи с небольшим язвенным процессом ведут к очищению дна язвы и формированию грубых помутнений.
При грибковых поражениях роговицы (кератомикозах) заболевание характеризуется длительным течением, возможна перфорация роговицы, если присоединяется вторичная бактериальная инфекция, однако бывает это очень редко. Удаление инфильтрата выполняют при помощи выскабливания острой ложечкой, либо происходит его самостоятельное отторжение через несколько недель, после себя оставляющее интенсивно помутневшую роговицу (бельмо). Подтверждением диагноза служит микроскопическое исследование соскоба.
Патогенными факторами профессионального заболевания роговицы служат: цементная пыль, угольная пыль, а также пыль текстильная, известковая, металлическая, которая может вызвать хронический конъюнктивит, кератоконъюнктивит, кератит.
Оказывает вредное воздействие на роговицу при высоких температурах и интенсивности лучистая энергия, она способна вызывать ожоги, является причиной состояний: электроофтальмия (из-за вредного действия электросварки), нивалия (или снежная слепота). Влияние лучей различное: перегрузки от воздействия лучей видимой части спектра способны вызывать светобоязнь и блефароспазм, действие ультрафиолетовых лучей обусловливает острые поражения конъюнктивы, поражения роговицы (в виде ожогов эпителия), под воздействием ионизирующего излучения (рентгеновских лучей, альфа-, бета-, гамма-лучей, нейтронов) возникают конъюнктивиты, кератиты.
Действие химических веществ в производственных условиях (мышьяк, акрихин, сероводород) в пылевом виде, паровом, газовом виде вызывает мышьячный, акрихиновый, сероводородный кератоконъюнктивит, длительное воздействие порошка серебра приводит к профессиональному аргирозу роговицы с понижением остроты зрения.
Туберкулезный кератит может проявляться в виде гематогенного туберкулеза роговицы, вторично возникающего из существующих очагов в ткани цилиарного тела, радужной оболочки, далее процесс распространяется на роговицу. Различают три формы туберкулезного метастатического кератита: диффузный глубокий, очаговый глубокий и склерозирующий кератит. При глубоком диффузном кератите в глубоком слое роговицы происходит возникновение обширной зоны перифокального воспаления.
Инфильтраты не сливаются между собой, при биомикроскопическом исследовании выглядят, как отдельные интенсивные желто-серые помутнения, располагающиеся в среднем и глубоком слоях стромы. Иногда встречаются отложения преципитата (дикальцийфосфата) и экссудата в эндотелии. Плотные розово-желтые очаги инфильтратов связаны с глубокой васкуляризацией (формированием новых кровеносных сосудов) ветвящихся сосудов на эндотелии. При этом роговица характеризуется умеренной васкуляризацией.
В роговицу врастают и глубокие и поверхностные сосуды. По их ходу, в местах наибольшей инфильтрации, возможны геморрагии. Обычно происходит поражение одного глаза, с чередованием ремиссий и периодов обострения, что затягивает течение болезни. Ожидаемый исход имеет неблагоприятный прогноз, роговица остается с лейкомами и вторичными изменениями.
Глубокому очаговому кератиту предшествует образование в передней камере экссудата. При соприкосновении с экссудатом роговица становится тусклой и отечной, образуется складчатость десцеметовой оболочки, преципитаты. Радужка имеет выраженную воспалительную реакция. Васкуляризация роговицы - умеренная. Образовавшиеся инфильтраты способны к изъязвлению и рассасыванию. Иногда наряду с глубокой инфильтрацией наблюдается и поверхностная, вызванная совместным влиянием аллергических и метастатических процессов.
При склерозирующем кератите у лимба вдоль поверхности роговицы по направлению к центральной зоне происходит медленное распространение нерезко ограниченных желтовато-белых инфильтратов (очагов), имеющих треугольную или полулунную форму. При этом слабо выражена васкуляризация, на поверхности нет изъязвлений. Процесс распространяется на передние отделы сосудистого тракта, что сопровождает иридоциклит, предшествовующий склерозируюшему кератиту. Заболевание имеет длительный, упорный характер, склонность к рецидивам. По исходу инфильтрированная конъюнктива обычно заменяется рубцом, помутнением белесого цвета.
Фликтенулезный кератит именуется от фликтены (пузырек), представляет собой инфильтрат, который состоит из клеток лимфы, иногда имеет примесь плазматических или гигантских клеток (скорее исключение). Не имеет микобактерий туберкулеза, но внешне похож на туберкулезный бугорок. Узелки инфильтрата часто располагаются у лимба, захватывая склеру и роговицу, однако могут находиться на любом участке роговицы. Инфильтрация имеет вид серых полупрозрачных возвышенностей, различным числом и величиной.
В месте фликтен обнаруживается инъекция в конъюнктивальных сосудах, может быть также смешанная глубокая инъекция. При странствующей фликтене (пучочковом кератите) фликтена постепенно распространяется по поверхности роговицы от лимба к центру, протягивая за собой пучок из сосудов. Обращенный к лимбу край фликтены очищается, к краю с конъюнктивы подходят сосуды, а обращенный к центру край роговицы остается с инфильтратами и немного приподнят над остальной поверхностью. Воспалительный процесс может продолжаться долго - неделями, а иногда и месяцами.
Заживление оставляет помутневшую роговицу с пятном (macula). Фликтенулезный паннус представлен в виде интенсивной васкуляризации роговицы. Повторные рецидивы фликтен на отдельных участках ведут к изменению поверхности роговицы, она приобретает диффузный мутный вид, пронизывается поверхностными сосудами. Локализация трахоматозного паннуса - в верхних границах роговицы, фликтенулезного - на разных участках роговицы.
Клиника сифилитического глубокого кератита нарастает постепенно, с усилением перикорнеальной инъекции, диффузным помутнением, отечностью, помутнением роговицы. Через 3—4 недели, как правило, наступает васкуляризация. В это время развивается паренхиматозный кератит, с появлением болей, слезотечения, светобоязни, ухудшением зрения, усилением перикорнеальной инъекции, потускнением и помутнением роговицы, которая становится похожей на матовое стекло.
Происходит выдвижение лимба, с нависанием в виде эполетки над роговицей. Наряду с этим намечается глубокий рост вновь образованных сосудов, напоминающих щетки, по направлению к центральной роговице. В этом периоде вовлекаются в процесс радужная оболочка и цилиарное тело, возникает вторичный иридоцистит.
Задняя поверхность роговицы с прозрачными участками демонстрирует преципитаты. Васкуляризация длится от 6 до 8 недель, после чего воспалительные явления (раздражение) начинают уменьшаться, стихает перикорнеальная инъекция, меньше беспокоят такие субъективные ощущения как светобоязнь и боль. Постепенно происходит просветление ранее помутневшей роговицы. Процесс просветления в роговице развивается в порядке, обратном этапам помутнения. Рассасывание помутнений (просветление роговицы) происходит медленными темпами, занимает от 2-3 месяцев до одного года и больше.
Утраченное в разгар болезни зрение может восстанавливаться до 0,3—0,5 и даже до 1,0. То есть с уверенностью можно утверждать, что паренхиматозный кератит относительно остроты зрения имеет сравнительно благоприятный прогноз. Длительность болезни для большинства случаев составляет 1-2 года.
Развитие нейропаралитического кератита начинается с помутнений и отечности верхнего слоя роговицы, с последующим слущиванием эпителия. Эрозией охватывается почти вся поверхность роговицы. Через какое-то время происходит появление инфильтратов и язв стромы. Присоединение инфекции дает развитие гнойному процессу, что может привести к перфорации и полному разрушению роговицы. Герпетический кератит является наиболее распространенной формой древовидного кератита, который характеризуется высыпанием по ходу нервных стволов в эпителиальном слое пузырьков.
При слитии и изъязвлении пузырьками и инфильтратами образуются фигуры в виде веточек деревьев, по периметру этого участка наблюдается отечность роговицы. Возможно развитие древовидного кератита по сценарию тяжелого кератоувеита, с вовлечением в процесс радужной оболочки и цилиарного тела. Стромальный кератит всегда сопровождает выраженное в разной степени поражение сосудистого тракта. Характерными являются признаки длительного течения, рецидивирования, понижения чувствительности роговицы, иридоциклита, повышения внутриглазного давления. Герпетическую язву роговицы характеризует вялое и длительное течение.
Язвенное дно обычно не имеет отделяемого, образование язвы может не сопровождаться болями. Осложнять течение способно присоединение вторичной инфекции.
Развитие рецидивирующей эрозии роговицы происходит, как правило, после травмирования инородными органическими телами (ветками деревьев, ногтями, бумагой). Ее характеризуют частые рецидивы, фоном может служить гормональная нестабильность различного происхождения (особенно после родов, абортов, менструаций, попыток искусственного оплодотворения). Также имеет значение недостаток слезной жидкости и нестабильное состояние слезной пленки.
Кератоконъюнктивит имеет острое начало. Сначала обычно проявляется только на одном глазу. Затем спустя несколько дней в процесс вовлекается второй глаз. Еще через несколько дней конъюнктивальные явления затихают, процесс начинает вовлекать роговицу. Происходит появление точечных и более крупных инфильтратов, оставляющих после себя незначительные помутнения роговицы. Проявления заболевания общего характера встречаются довольно редко.
Редакция Medclub
13.03.2011