Диабет сахарный II типа

Проявления и симптомы

Ключевым моментом в развитии сахарного диабета является нарушения в процессах сначала углеводного обмена, а потом и во всех остальных. В нашем организме основным энергетическим субстратом является глюкоза, её поступление в клетку находится под контролем поджелудочной железы, которая с помощью секреции инсулина оказывает свое воздействие на клеточную мембрану. Инсулин в нормальных физиологических условиях соединяется с маленькими структурами на поверхности клетки, иначе с рецепторами, которые в свою очередь меняют свою конфигурацию и открывают каналы.

По этим каналам в стенке клетки глюкоза из крови попадает внутрь, где используется как энергетический субстрат. При сахарном диабете II типа с ожирением концентрация глюкозы в крови повышена из-за избыточного поступления углеводов с пищей. В данной ситуации для утилизации этой глюкозы поджелудочная железа вырабатывает повышенное количество инсулина. Этот гормон чрезмерно воздействует на рецепторы тканей мишеней и через какое-то время чувствительность этих рецепторов снижается – это своеобразный защитный механизм.

Глюкоза остается в крови, а так как чувствительность снижается у всех инсулиновых рецепторов, то поступление углеводов в клетку постепенно уменьшается. В конце концов, поступление глюкозы настолько снижается, что клетки переходят в состояние голода. Немного другой механизм развития сахарного диабета II типа с генетическими дефектами структуры рецептора и синтеза инсулина. В этих случаях причиной заболевания является отсутствие способности рецепторов присоединять к себе инсулин или невозможность некоторых рецепторов изменять свою конфигурацию для открытия каналов в мембране клетки.

Также при изменениях в строении молекулы инсулина происходит значительное снижение его гормональной активности, и он уже не способен в том же объеме выполнять свои функции. Изменения в углеводном обмене в свою очередь влекут за собой нарушения в процессах обмена жиров и белков, кроме того следует учесть, что большинство случаев сахарного диабета II типа развивается на фоне измененного липидного обмена. Длительное течение и отсутствие адекватного лечения приводит к развитию осложнений, в основе которых лежит повреждения сосудов различного размера.

Сахарный диабет второго типа развивается медленно, нарастание выраженности симптомов происходит постепенно, поэтому больные могут не придавать большого значения начальным признакам данного эндокринного заболевания. Основными и первыми симптомами являются чувство жажды, сухость слизистых, учащенное мочеиспускание. Больные жалуются на то, что приходится даже ночью вставать в туалет. Все эти симптомы появляются из-за способности глюкозы притягивать воду, даже из межклеточного пространства.

Таким образом, повышенная концентрация глюкозы в крови увеличивает объем циркулирующей жидкости, который в свою очередь способствует увеличению количества мочи и подъему цифр артериального давления. Кроме того, при критических показателях глюкозы в крови, она начинает выделяться с мочой, увлекая за собой воду. Кроме выше перечисленного больные жалуются на кожный зуд и увеличение массы тела. При сахарном диабете второго типа у человека повышенный аппетит, так как его стимулирует высокая концентрация инсулина.

Последующие проявления в виде осложнений сахарного диабета II типа зависят от длительности течения и степени декомпенсации заболевания. Осложнения могут быть ранними в виде гиперосмолярной комы или поздними (хроническими) в виде ангиопатий, нейропатий. Гиперосмолярная кома – это состояние декомпенсации обмена веществ, при котором резко возрастает концентрация глюкозы. В основе данного патологического состояния лежит развитие изменений водно-электролитного состава из-за значительной потери жидкости вместе с мочой.

Чаще всего гипергликемическая кома (гиперосмолярная кома является одним из вариантов) развивается после воздействия на организм стрессовых факторов или после нарушения диеты и режима терапии. Это состояние развивается постепенно в течение часов или даже дней. Основными проявлениями являются измененный характер дыхания, чаще одышка, рефлексы снижены, падение уровня артериального давления вплоть до шока, спутанность сознания. Гиперосмолярная кома является показанием к срочной госпитализации, где необходимо провести ряд неотложных медицинских мероприятий.

К хроническим или поздним осложнениям относятся патологические изменения в стенках сосудов, характеризующиеся повышением проницаемости, появлением ломкости и сужением просвета сосудов. Последнее усугубляется ещё тем, что при сахарном диабете второго типа почти всегда сопутствующим заболеванием является атеросклероз, который также приводит к изменениям в стенках сосудов. Кроме того у больных сахарным диабетом отмечается снижение образования липопротеидов высокой плотности, которые являются основными структурами, выводящими холестерин из организма. Таким образом, сахарный диабет повышает риск развития атеросклероза.

При сахарном диабете II типа вначале поражаются стенки крупных сосудов, иначе развивает макроангиопатия, практически одновременно начинает развиваться микроангиопатия. Клиническая картина поражения стенок крупных сосудов во многом зависит от локализации патологического процесса. При поражении сосудов сердца происходит снижение доставки кислорода к миокарду, что может являться причиной ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда.

При изменениях в стенках сосудов мозга развивается различной степени выраженности недостаточность мозгового кровообращения, что может стать причиной энцефалопатии или кровоизлияния. Поражения стенок переферических артерий может привести к серьезным нарушениям гемодинамики дистальных отделов конечностей, что в свою очередь является основой развития диабетической стопы и гангрены. Также изменения сосудистого русла повышает риск появления трофических язв на кожных покровах, которые являются идеальными воротами для вторичной инфекции.

Диабетическая стопа одно из самых грозных осложнений сахарного диабета, гораздо чаще данное патологическое состояние развивается при втором типе. В своем течении диабетическая стопа имеет несколько периодов. Вначале образуется поверхностная язва, затем она становится глубже, поражая мягкие ткани, находящиеся под кожей. Следующим этапом становится поражение костной ткани с развитием остеомиелита. И в конце сначала развивается локализованная гангрена, которая достаточно быстро может распространиться на всю конечность.

Микроангиопатии или патологическое состояние микроциркуляторного русла являются причинами заболеваний почек, сетчатки, нервной ткани, кожи и так далее. Чаще всего на изменения в стенках мелких сосудов первыми реагируют почки. Во-первых, из-за гипергликемии повышается проницаемость почечных сосудов, вследствие чего через стенки в мочу начинают попадать белки, в начале заболевания только альбумины. Во-вторых, сужение просвета почечных сосудов запускает механизм, который должен улучшить кровоснабжение почек.

Этим механизмом является повышение артериального давления. Достаточно часто при сахарном диабете II типа к имеющимся изменениям в почках присоединяется вторичная инфекция, которая чаще всего обуславливает развитие хронических пиелонефрита (воспаление почек) и цистита. При изменениях в микроциркуляции глаза, а именно сетчатки, происходит прогрессирующее падение остроты зрения. Кроме этого, из-за изменения биохимии жидкостей организма возможно помутнение хрусталика, так как он получает питание из омывающей его жидкости.

Самой чувствительной тканью к изменениям в углеводном обмене является нервная, поэтому при сахарном диабете практически всегда появляются полинейропатии или автономные нейропатии. Первый вариант подразумевает поражение большого количества нервных волокон, преимущественно дистальных отделов конечностей. При автономной нейропатии чаще всего страдает какая-то определенная система органов, например, существуют сердечнососудистая, желудочно-кишечная, мочеполовая формы данной нейропатии.

Повышенная концентрация глюкозы в крови не может не оказывать влияния на клетки крови, поэтому при сахарном диабете наблюдается появление гликозилированных эритроцитов (красные клетки крови, к которым присоединилась глюкоза) и снижение функциональной активности лейкоцитов, что приводит к снижению иммунитета. Также поражение иммунной системы происходит вследствие потери белка с мочой и развитием дисбаланса в белковом обмене.

Из-за этих изменений у больных сахарным диабетом в значительной степени снижается сопротивляемость организма против различных видов инфекций. Поздние осложнения сахарного диабета второго типа можно предупредить с помощью правильного образа жизни и соблюдения всех назначений врача.