Проявления и симптомы
Демпинг-синдром возникает из-за поступления плохо обработанных пищевых масс в средний отдел тонкой кишки, создавая при этом высокое осмотическое давление в кишечнике и вызывая уменьшение объёмов циркулирующей крови в кровеносном русле, гиповолемию. Последняя, в свою очередь, обусловливает возбуждение симпатической нервной и надпочечной систем, важнейших нейрогуморальных регуляторов организма, и вызывает развитие демпинг-синдрома.
Его симптомами являются ощущения слабости, сердцебиения, повышенное потоотделение, бледность или покраснение лица, головокружение и полуобморочное состояние. Дискомфорт пищеварения проявляется в тошноте, иногда рвоте и других диспепсических процессах: отрыжке, метеоризме, диарее. Все эти признаки демпинг-синдрома наблюдаются спустя 10-20 минут после принятия пищи и могут продолжаться от нескольких минут до нескольких часов.
Гипогликемический синдром иногда называют поздним демпинг-синдром, так как его развитие является осложнением последнего. Вследствие ускоренного опорожнения прооперированного желудка в средний отдел тонкой кишки одновременно поступает слишком большое количество углеводов. После их усвоения в организме наступает состояние гипергликемии, повышенного содержания сахара в крови. Это явление запускает реакцию системы по выработке дополнительных порций инсулина, и тогда у человека критически снижается концентрация сахара в крови и развивается состояние гипогликемии. Для гипогликемического синдрома характерны спастические боли в эпигастральной области, мучительное чувство голода, слабость, потливость, головокружение. Приступ гипогликемии начинается приблизительно через 2 часа после принятия пищи и может продолжаться несколько часов.
Синдром приводящей петли возникает из-за нарушений эвакуации дуоденальной жидкости в кишечнике и её попадании в приводящую, а не в отводящую петлю среднего отдела тонкой кишки. Кроме дискинетических процессов в двенадцатиперстной кишке синдром приводящей петли могут вызывать механические препятствия в кишечнике из-за спаек, перегибов и дефектов оперативного вмешательства. Нарушения эвакуации сопровождаются сильной болью с ощущением распирания, уменьшающейся после обильной рвоты с желчью. Во время приступа при пальпации диагностируется эластичное образование в правом подреберье, размеры которого существенно уменьшаются после рвоты.
Пептическая язва анастомоза – изъязвление слизистой оболочки в области культи, которое развивается у 1-3% пациентов после резекции желудка. Патология может развиться спустя несколько месяцев или лет после операции, спровоцированная недостаточным удалением гастрин-продуцирующих тканей или специфической опухолью поджелудочной железы, гастриномой, с гиперсекрецией соляной кислоты. Пептической язве анастомоза свойственны симптомы обычной язвенной болезни желудка, но с более сильной степенью выраженности: боль, кровотечение, пенетрация язвы, обозначающая её распространение за пределы органа.
Постгастрорезекционная дистрофия обуславливается расстройствами пищеварения и всасывания, вызванными недостаточной панкреатической секрецией поджелудочной железы или поражениями тонкого кишечника. Клиническими признаками постгастрорезекционной дистрофии считаются диарея, вздутие кишечника, снижение массы тела и гиповитаминоз, проявляющийся кровоточивостью дёсен, ломкостью ногтей, выпадением волос, сухостью и бледностью кожных покровов. Больные нередко жалуются на урчание в животе, возможны также ипохондрические или истерические настроения, вызванные расстройствами психики.
Постгастрорезекционная анемия бывает двух типов: гипохромной железодефицитной анемией и гиперхромным дефицитом витамина В12. Железодефицитная анемия развивается вследствие регулярных кровотечений из пептических язв культи желудка, чьё течение часто бывает скрытым. О патологии свидетельствуют изменения в показателях крови с понижением гемоглобина и микроцитозом, когда размеры эритроцитов существенно меньше нормы.
Гиперхромная анемия развивается из-за резекции антрального отдела желудка, ответственного за продуцирование гастрина, представляющего собой основного стимулятора секреции желудочного сока. Нарушения в переваривании и усвоении приводят к дефициту В12 в организме и связанными с ним быстрым утомлением, головокружениями, шумом в ушах, одышкой. Диспепсическими симптомами В12-анемии являются анорексия (отказ от пищи), диарея и жжение языка.
Дисфагия – послеоперационное расстройство процесса глотания развивается, как правило, в раннем реабилитационном периоде из-за травм и отёка пищевода, хотя возможны и более отдалённые последствия резекции отделов желудка. В этом случае дисфагия вызвана рефлюкс-эзофагитом (поступлением кислого содержимого желудка в пищевод) или фиброзом (появлением уплотнённой рубцовой ткани в области проведения операции, вызывающего рефлекторную недостаточность желудка).
Пересечения нервных стволов во время резекции желудка также могут вызвать временные нарушения в работе кардиального отдела желудка и привести к затруднённому проглатыванию пищи. Эти послеоперационные осложнения проходят, как правило, в течение 1-2 месяцев и без специальной терапии.
Гастростазом называется замедленная эвакуация пищи из желудка, вызванная непроходимостью выходных отделов или нарушениями желудочной перистальтики. Первый тип двигательно-эвакуаторных нарушений встречается после проведения недостаточно эффективной пилоропластики, целью которой было расширение отверстия между двенадцатиперстной кишкой и желудком для нормального прохождения пищи. Замедленное опорожнение желудка происходит и после неудачного гастроэнтероанастомоза, методики проведения операции для устранения желудочной непроходимости в нижних отделах.
Нарушение ритмов перистальтических волн в желудке вызываются также ваготомией различной степени выраженности в зависимости от количества и важности повреждённых нервов во время операции. Некординированная по направлению и времени перистальтика стенок приводят к плохому перевариванию, скоплению пищевых масс и перерастяжению желудка.
Клинически гастростаз может проявиться лишь одним – двумя симптомами из целого комплекса всевозможных недомоганий: тошнота, рвота, отрыжка, ощущение переедания, анорексия, боль, звук плеска жидкости в желудке. Наиболее достоверным признаком гастростаза является замедленное опорожнение желудка на фоне его увеличенных размеров, диагностируемое во время рентгеноскопии с использованием контрастного вещества.
Рецидив язвы считается ещё одной болезнью оперированного желудка, и возникает, как минимум, у каждого десятого пациента с прооперированной язвой желудка. Возвращение заболевания вызывается денервацией тканей с частичной утратой их функций после пересечения важных нервных стволов или сохранённой повышенной секрецией соляной кислоты в желудке, послужившей причиной возникновения как первой, так и повторной язвы.
Диагностика рецидивной язвы желудка затруднена из-за своей бессимптомности на начальной стадии развития, и поэтому пациентам, прооперированным по поводу язвенной болезни, рекомендуется ежегодные прохождения эндоскопии и рентгена желудка.
Диарее отведено заметное место среди возможных осложнений оперированного желудка. Спровоцировать учащение и водянистость стула могут изменения бактериальной флоры кишечника, вызванные демпинг-синдромом. Гипермоторику в тонкой и толстой кишке стимулируют нарушения секреции и адсорбции желчных кислот в желудке и их поступление в нижние отделы пищеварительного тракта, приводящее к изменениям слизистой оболочки кишечника. Возникновение диареи часто связано с ахлоргидрией, патологическим отсутствием в желудочном соке соляной кислоты, столь необходимой для поддержания уровня нормальной кислотности в органах пищеварения.
Редакция Medclub
21.04.2011